免疫學(xué)系

學(xué)系歷史

我校免疫學(xué)科由我國免疫學(xué)奠基人謝少文院士創(chuàng )建，并且以此開(kāi)拓了中國的免疫學(xué)事業(yè)。我系為國家教育部評定的十五計劃中的免疫學(xué)重點(diǎn)學(xué)科，學(xué)系在承擔國內外重大研究項目、科研成果產(chǎn)出、人才梯隊建設與培養等方面取得了長(cháng)足的進(jìn)步。承擔一系列國家重大和重點(diǎn)科研項目，包括“973”課題、“863”課題、自然科學(xué)基金重大項目、國際合作基金等。在教學(xué)方面，學(xué)系承擔了北京協(xié)和醫學(xué)院八年制本科生《醫學(xué)免疫學(xué)》，研究生院《基礎免疫學(xué)》和《免疫學(xué)進(jìn)展》三門(mén)課程的教學(xué)工作，共1365學(xué)時(shí)。學(xué)系借鑒國外醫學(xué)教育改革的先進(jìn)經(jīng)驗，注重醫學(xué)生素質(zhì)與能力培養，在八年制醫學(xué)生的《醫學(xué)免疫學(xué)》課程中積極開(kāi)展“基于問(wèn)題的學(xué)習（Problem based learning, PBL）”的教學(xué)改革，獲得了良好效果，《醫學(xué)免疫學(xué)》課程被評為北京協(xié)和醫學(xué)院精品課程。

由何維教授主編、學(xué)系主要授課教授參編的供8年制臨床醫學(xué)專(zhuān)業(yè)使用的全國高等學(xué)校教材《醫學(xué)免疫學(xué)》第二版和何維教授主編的全國高等學(xué)校教材英文版《醫學(xué)免疫學(xué)》已經(jīng)由人民衛生出版社出版，在我國8年制醫學(xué)生的免疫學(xué)教學(xué)工作中發(fā)揮了積極作用。

人員組成

主任：何維；研究員：何維、曹雪濤、黃波、程根宏、羅云萍、張建民、葛微

研究領(lǐng)域及方向

γδT細胞的識別模式，在特異性免疫應答調控和惡性腫瘤生物干預治療中的作用機制；調節性γδT細胞的相關(guān)研究；胸腺增齡相關(guān)新基因IH－1的功能研究；高致病性禽流感病毒（H5N1）免疫學(xué)交叉反應的相關(guān)研究；FcRⅠ(CD89)和FcR的功能研究；自身免疫病發(fā)病機制；神經(jīng)免疫調節網(wǎng)絡(luò )研究；腫瘤免疫及免疫治療的基礎與應用研究；腫瘤干細胞與腫瘤微環(huán)境相互作用機理的研究。

2016年科研主要成果

何維課題組研究了γδ T細胞在疾病中的功能應用及其相關(guān)機制，包括IL-4調節γδ T細胞的新作用機制；另一方面，研究了腦缺血條件下的神經(jīng)元保護作用的機制，探索了TSPO基因敲除小鼠的表型，對兩種不同類(lèi)型的慢性鼻-鼻竇炎伴鼻息肉進(jìn)行了全基因組表達譜差異分析及進(jìn)行了多發(fā)性硬化患者自身抗體的篩查。

曹雪濤教授課題組的研究人員證實(shí)，RNF122通過(guò)靶向RIG-I CARDs介導RIG-I降解，抑制了抗病毒I型干擾素生成。RNF122的跨膜結構域能夠結合了RIG-I的半胱氨酸天冬酰胺特異蛋白酶活化募集結構域；這種互作有效地觸動(dòng)了RNF122的RING finger結構域，將Lys-48連接的泛素傳遞至RIG-I CARDs的Lys115和Lys146殘基上，促進(jìn)了RIG-I降解，導致RIG-I下游信號顯著(zhù)受到抑制。

黃波課題組研究發(fā)現腫瘤來(lái)源的囊泡包裹化療藥物能夠逆轉腫瘤生成細胞的耐藥性，改善腫瘤胸水病人的治療效果。腫瘤來(lái)源的囊泡能夠通過(guò)改變腫瘤細胞的藥物攝取和外排，促進(jìn)藥物的入核，從而增強化療藥物對腫瘤細胞的殺傷。另外腫瘤來(lái)源的囊泡作為新型的化療增敏劑，抑或包裹溶瘤病毒在腫瘤治療上也獲得了新的進(jìn)展。腫瘤休眠為課題組另一研究重點(diǎn)，利用三維纖維蛋白軟膠（soft 3D fibrin gels）技術(shù)，成功地在體外建立了免疫誘導的腫瘤再生細胞休眠模型。利用該模型，探討了多種理化因素對腫瘤休眠的作用。

程根宏課題組研究了腫瘤相關(guān)的自身抗體在腫瘤的聯(lián)合診斷中的作用.并且發(fā)現寨卡病毒致病性改變的進(jìn)化突變位點(diǎn)規律，為精細探究致病性相關(guān)分子機制奠定了堅實(shí)基礎。

葛微課題組研究了MZH29作為新型FLT3抑制劑在FLT3-ITD及耐藥突變型急性髓性白血病中的作用機制。課題組針對FLT3為藥物靶點(diǎn)，合成了一系列的FLT3的抑制劑，并發(fā)現MZH29對FLT3體外酶活性和FLT3突變型細胞系具有很強的抑制作用。  

羅云萍課題組研究了腫瘤相關(guān)性巨噬細胞在腫瘤的生長(cháng)、浸潤和轉移過(guò)程中起關(guān)鍵調控作用。轉錄因子Fra1通過(guò)促進(jìn)巨噬細胞向M2型轉化從而促進(jìn)乳腺癌的生長(cháng)和轉移。JQ1抑制巨噬細胞中Fra1蛋白的表達，使腫瘤組織中M2型巨噬細胞的數量明顯減少。

2016年相關(guān)研究結果已經(jīng)在各項專(zhuān)業(yè)雜志上發(fā)表論文40篇，SCI收錄36篇。